viernes, 10 de septiembre de 2010

ENTERO TOXEMIA

Entero toxemia: Bajo este nombre hemos incluido las diferentes formas de enfermedad causada por la proliferación intestinal de los diferentes tipos de Clostridium perfringens cuyo mecanismo patogénico está relacionado con la producción de toxinas. Se distinguen 5 tipos en función de la producción de las 4 principales variedades de exotoxinas: A, B, C, D y E, cada uno de los cuales es responsable de una enfermedad diferente en las especies domésticas y en el hombre. El tipo A se ha relacionado con un proceso hemolítico agudo en animales jóvenes. El tipo B es el responsable de la llamada disentería de invierno de los corderos, que probablemente se dé también en cabritos, y que se caracteriza por muertes súbitas en animales de 10-15 días de edad, a veces precedidas por dolor abdominal y heces blandas. La lesión característica es una enteritis hemorrágica en todo el intestino con focos de necrosis o ulceraciones confluentes si el curso es suficientemente lento. En ocasiones estas ulceraciones llegan a perforar la pared intestinal y el peritoneo aparece con depósitos de fibrina y adherencias intestinales. Las lesiones en otros órganos son las de una toxemia grave: aspecto pálido y friable del hígado, edema, aclara miento y reblandecimiento de los riñones, presencia de un líquido gelatinoso en la cavidad pericárdica y hemorragias subserosas. El proceso causado por Cl. perfringens tipo C afecta tanto a animales adultos como a jóvenes. En los adultos, el proceso se presenta en el pasto, produciéndose muertes súbitas que pueden alcanzar un 5-15 % y suelen estar habitualmente precedidas de episodios convulsivos y ocasionalmente por signos de dolor abdominal. Las lesiones son similares a las del anterior tipo, pero con una mayor afección del peritoneo. En lactantes de pocos días la muerte puede ser aguda, pero es corriente encontrar animales con temblores, dolor abdominal, diarrea y postración que mueren en pocas horas. En estos animales se observa una enteritis de catarral a hemorrágica especialmente marcada en el yeyuno e íleon, en cuya luz pueden aparecer sangre y coágulos. Otras veces solamente se observa una cierta congestión con edema de la pared intestinal, un contenido cremoso y pequeñas ulceraciones de la mucosa. El resto de las lesiones son similares a las de la disentería invernal. La entero toxemia de tipo D se da tanto en cabritos como en cabras y se caracteriza por la presentación de síntomas nerviosos, tales como opistótonos, hiperestesia, convulsiones, ptialismo y respiración acelerada. En los cabritos el curso puede ser más rápido y no dar lugar a la aparición de todos estos signos, en cabras adultas, estas alteraciones clínicas suelen acompañarse de diarrea oscura. Las lesiones presentes en esta forma no afectan claramente al intestino que puede mostrar burbujas de gas en su interior y cierto grado de congestión, pero que solamente en las formas más crónicas en cabras adultas llega a presentar una colitis con ulceraciones de la mucosa. En los animales jóvenes, además de la imagen general de toxemia, la lesión característica es el reblandecimiento del riñón por autolisis acelerada que se conoce como riñón pulposo y que en realidad no se debe a una alteración específica. El tipo E solamente se ha descrito en procesos poco frecuentes de terneros y conejos. La patogénesis de las enteras toxemias no está bien aclarada, ya que parece ser considerablemente compleja. En general se observa una cierta relación con la alimentación que se sospecha derivaría de una ineficaz digestión que pondría a disposición de Cl perfringens un sustrato óptimo para su proliferación. Este es el caso de los cambios de alimentación en los que la fase de adaptación de la flora runimal puede dejar pasar un exceso de almidón al intestino. Sin embargo, la necesidad de mantener una alta concentración en sangre de la toxina durante las horas necesarias para que se produzcan sus efectos, frente a una serie de factores adversos como la existencia de antitoxinas producidas en contactos previos o el rápido tránsito intestinal de los clostridios, sugieren la intervención de otros factores desconocidos para el desencadenamiento del cuadro final.

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